目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响。方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组（n=12）、衰老对照组（n=12）和长期有氧运动组（n=12）。长期有氧运动组进行3个月的有氧训练，建立衰老小鼠长期有氧运动模型，使用实时荧光定量PcR技术，对小鼠心肌P13K／Akt信号通路中P13K、PDK1、Akt、NF—κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定。结果长期有氧运动后，小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加（P〈0．05）但没有产生病理性心肌肥大；心肌纤维数目减少，心肌纤维空白区域面积增大，与年轻对照组相比有明显差异（P〈0．05）；P13K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加（P〈0．05）；而NF—κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降（P〈0．05）。结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K／Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大；长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生。