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SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应

作者: 刘晓莉 [1] ; 沈飞 [1] ; 陈巍 [1,2] ; 乔德才 [1]

关键词: 二氧化硫污染 运动大鼠 心肺组织 氧化损伤

摘要:

目的研究不同浓度SO2污染对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响.探讨SO2污染对运动大鼠心肺组织损伤的机制。方法48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、低污染运动组(LEG)、低污染安静组(LRG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MRG)、高污染运动组(nEC)和高污染安静组(HRG)。除了RG和EG,其余各组均置于不同浓度SO2污染环境中(5mg/m3,10mg/m3,15mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8m·min^-1,2h·d^-1,共10d)。24h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定。结果肺组织SOD活力HEG、HRG、MEG、MRG、LEG较RG显著降低(P〈0.05);心脏却出现EG、MRG升高而HRG、HEG下降的变化趋势(P〈0.05)。心肺组织的GSH含量MRG升高而HEG、HRG、MEG下降(P〈0.05)。MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P〈0.05)。同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P〈0.05),且存在剂量一效应关系。结论SO2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显。

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