目的研究通过注射外源性IGF—I，研究其对骨骼肌雄激素受体（AR）、mTOR通路和MAPK通路的影响，探讨IGF—I促进骨骼肌肥大的信号转导机制。方法24只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后，随机分为安静对照组（S组）、20min组、60min组和120min组。腓肠肌内注射IGF—I，分别于注射后20min、60min和120min取白腓肠肌，并检测IGF—I和AR基因表达，MHC含量及AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化。结果（1）在注射IGF—I20min后，AR基因和IGF—I基因分别增至3．36倍和5．07倍，随后均逐渐回落；（2）肌肉注射IGF—I未使MHC出现明显变化，注射60min后，AR磷酸化增至1．43倍，然后回落；（3）在注射IGF—I20min后，MEK、ERK和p90RSK磷酸化分别增至1．5倍、1．57倍和1．63倍，然后均逐渐回落；（4）注射IGF—120min后，roTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化分别增至1．53倍、1．45倍和1．42倍，而后逐渐回落。结论（1）IGF—I可使骨骼肌AR合成增强，且AR活性于注射后60min达到峰值；（2）IGF—I可使骨骼肌MAPK通路和mTOR通路活性迅速增强，且均于注射后20min达到峰值。